Oamenii de știință au descoperit că învățarea și memoria depind de funcțiile structurale, mai degrabă decât enzimatice, ale enzimei CaMKII. Această descoperire ar putea duce la noi tratamente pentru boala Alzheimer și, eventual, sindromul Down, folosind inhibitori care vizează în mod specific activitatea enzimatică a enzimei fără a afecta învățarea și memoria.
Descoperirea mecanismelor de memorie ar putea deschide calea pentru tratamente inovatoare pentru boala Alzheimer și diverse alte afecțiuni neurologice.
Cercetătorii de la Universitatea din Colorado Anschutz Medical Campus au făcut o „schimbare de paradigmă” în mecanismele necesare pentru învățare și memorie. Aceste descoperiri promit că vor deschide calea pentru noi tratamente Boala Alzheimer Boală și posibil sindromul Down.
Studiul a fost publicat recent în jurnal natură.
De mai bine de 30 de ani, cercetătorii au crezut că LTP sau potențarea pe termen lung, care este esențială pentru învățare și memorie, necesită acțiuni enzimatice ale unei enzime cunoscute sub numele de CaMKII.
Dar o echipă de cercetători condusă de Uli Baer, Ph.D., profesor de farmacologie la Facultatea de Medicină a Universității din Colorado, S-a descoperit că LTP necesită funcții structurale, dar nu enzimatice ale CaMKII.
Acest lucru este important, a spus Bayer, deoarece deschide ușa pentru utilizarea terapeutică a unei noi clase de inhibitori care vizează doar activitatea enzimatică a CaMKII, dar nu și funcțiile structurale necesare memoriei și învățării.
Studiile anterioare ale laboratorului Bayer au arătat că inhibarea activității enzimatice CaMKII protejează împotriva unora dintre efectele plăcilor de beta amiloid (Abeta) în creier, un semn distinctiv al bolii Alzheimer (AD).
Cercetătorii au descoperit un grup de inhibitori care protejează împotriva efectelor Abeta fără a afecta LTP, făcându-i utili în tratarea unui număr de boli ale creierului fără efecte secundare debilitante.
„Implicația este că o anumită clasă de inhibitori ai activității CaMKII ar putea fi utilizate în mod cronic pentru a trata boli ale creierului, inclusiv boala Alzheimer”, a spus Baer, autorul principal al studiului. „Acest lucru este foarte nou, deoarece se credea anterior că orice inhibitor al activității CaMKII ar preveni plasticitatea sinaptică care stă la baza învățării și memoriei, astfel încât utilizarea cronică a acesteia ar fi inversată.”
Dacă inhibitorii au succes la oameni, a spus Bayer, ei ar putea oferi beneficii suplimentare împreună cu orice strategii curente de tratament pentru boala Alzheimer.
„Acest lucru se datorează faptului că sunt vizate diferite mecanisme”, a spus el. „Vintrim efectele din aval ale Abeta. Deși nici măcar nu ne prefacem că acesta va fi un leac, are potențialul de a atenua în mod semnificativ unele dintre cele mai devastatoare simptome ale pierderii memoriei și a învățării”.
Laboratorul Bayer testează acum dacă previziunile făcute de hârtia lor revoluționară pot fi valorificate pentru tratamentul uman.
Referință: „Inducerea LTP prin funcții structurale, dar nu enzimatice ale CaMKII” de Jonathan E. Tullis, Matthew E. Larsen, Nicole L. Romian, Ronald K. Freund, Emma E. Boxer, Carolyn Nicole Brown, Stephen J. Coltrap, Howard Shulman, Jason Otto, Mark L. Dell’Acqua și K. Ulrich Baer, 30 august 2023, natură.
doi: 10.1038/s41586-023-06465-j
„Organizator. Scriitor general. Prieten al animalelor de pretutindeni. Specialist în cultură pop. Expert în internet amator. Explorator.”